泌尿系统包括肾、输尿管、膀胱、尿道。
肾
肾实质分为肾皮质和肾髓质
肾皮质由肾小体和肾小管组成（一个肾单位是由肾小体和肾小管构成的，一个肾大概有80-万个肾单位）
肾髓质由肾椎体构成
光镜下
（上课时在黑板上画的，大家可以看中间的那个图）
肾小球相关疾病呢，我们今天依次来讲:
1.急性肾小球肾炎
2急进性肾小球肾炎
3.膜性肾病
4.脂性肾病
5.膜增生性肾小球肾炎
6.系膜增生性肾小球肾炎
7.IGA肾病
8.慢性肾小球肾炎
（一）急性肾小球肾炎（AGN）
急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变特点是弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。
病变由免疫复合物引起，临床简称急性肾炎。
本型肾炎又称毛细血管内增生性肾小球肾炎
由于大多数病例与感染有关，又称感染后性肾小球肾炎
根据感染病原体的类型，又分为链球菌感染后性肾炎和非链球菌感染性肾炎。前者较为常见。后者由肺炎球菌、葡萄球菌等细菌和腮腺炎、麻疹、水痘和肝炎等病*引起。
病因
本型肾炎主要由感染引起。A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株(12、13、和1型)为最常见的病原体。肾炎通常发生于咽部或皮肤链球菌感染1~4周之后。
病理变化
双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张。肾脏表面充血，有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点,故有大红肾或蚤咬肾之称。切面见肾皮质增厚。
病变累及双肾的绝大多数肾小球。
毛细血管腔狭窄或闭塞肾小球血量减少。
病变严重处血管壁发生纤维素样坏死，局部出血，可伴血栓形成。部分病例伴有壁层上皮细胞增生。
近曲小管上皮细胞变性。肾小管管腔内出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型及颗粒管型。
肾间质充血、水肿并有炎细胞浸润。
免疫荧光检查显示肾小球内有颗粒状IgG、IgM和C3沉积。
电镜检查显示电子密度较高的沉积物,通常呈驼峰状，多位于脏层上皮细胞和肾小球基膜之间，也可位于内皮细胞下基膜内或系膜区。
治疗
支持及对症治疗为主。急性期卧床休息，静待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常。同时限盐、利尿消肿以降血压和预防心脑血管并发症的发生。
一般发作时感染灶多数已经得到控制
预后
本病为自限性疾病,多数病人预后良好。6%~18%病例遗留尿异常和(或)高血压而转为“慢性”,或于“临床痊愈”多年后又出现肾小球肾炎表现。一般认为老年、持续高血压、大量蛋白尿或肾功能不全者预后较差。
(二)急进性肾炎
快速进行性肾小球肾炎(RPGN),又称急进性肾小球肾炎,本组肾炎的组织学特征是肾小球壁层上皮细胞增生，形成新月体，故又称新月体性肾小球肾炎。
病因
不明原因
分型
根据免疫学和病理学检查结果，急进性肾小球肾炎分为三个类型。
I型
为抗肾小球基膜抗体引起的肾炎。免疫荧光检查显示特征性的线性荧光，主要为IgG沉积，部分病例还有C3沉积。一些患者的抗体与肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状，常发展为肾衰竭。
II型
免疫复合物性肾炎，在我国较常见。本型由各种感染发展形成。免疫荧光检查显示颗粒状荧光，电镜检查显示电子致密沉积物。
III型
又称为免疫反应缺乏型肾炎。免疫荧光和电镜检查均不能显示病变。
三个类型的急进性肾炎中约有50%的病例原因不明，为原发性疾病，其余的则与已知的肾脏和肾外疾病有关。三种类型的共同特点是有严重的肾小球损伤。
病理变化
双肾体积增大,颜色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。
组织学特征是多数肾小球球囊内有新月体形成。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
这些成分附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构。
新月体细胞成分间有较多纤维素。
纤维素渗出是刺激新月体形成的重要原因。
早期新月体以细胞成分为主，称为细胞性新月体;之后胶原纤维增多,转变为纤维细胞性新月体;最终成为纤维性新月体。新月体使肾小球球囊腔变窄或闭塞,并压迫毛细血管丛。
治疗
应及时明确病因诊断和免疫病理分型,尽早开始强化免疫抑制治疗。
强化疗法
1.血浆置换疗法
每日或隔日1次,每次置换血浆2~4L,直到血清自身抗体(如抗GBM抗体、ANCA)转阴，一般需7次以上。适用于I型和III型。此外,对于肺出血的病人，首选血浆置换。
2.甲泼尼龙冲击
甲泼尼龙0.5~1.0g静脉滴注，每日或隔日1次,3次为一疗程。一般1~3个疗程。该疗法主要适用I、III型。
上述强化疗法需配合糖皮质激素[口服泼尼松lmg/(kg.d),6~8周后渐减]及细胞*药物[环磷酰胺口服2~3mg/(kg.d)，或静脉滴注每个月0.6~0.8g,累积量一般不超过8g。
预后
及时明确的诊断和早期强化治疗,可改善预后。影响预后的主要因素:
①免疫病理类型:III型较好,I型差，II型居中;
②早期强化治疗:少尿、血肌酐umol/L,病理显示广泛慢性病变时预后差;
③老年病人预后相对较差。
(三)膜性肾小球病
膜性肾小球病是引起成人肾病综合征最常见的原因。
本病早期光镜下肾小球炎性改变不明显，又称膜性肾病。
病变特征是肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，肾小球基膜上皮细胞侧出现含免疫球蛋白的电子致密沉积物。约有85%的膜性肾小球病为原发性。
病理变化
双肾肿大,颜色苍白，有“大白肾”之称。
光镜观察早期肾小球基本正常，之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。
电镜观察显示上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物。沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起。六胺银染色将基膜染成黑色，可显示增厚的基膜及与之垂直的钉突,形如梳齿。钉突向沉积物表面延伸并将其覆盖,使基膜明显增厚。其中的沉积物逐渐被溶解吸收，形成虫蚀状空隙。
免疫荧光检查显示免疫球蛋白和补体沉积，表现为典型的颗粒状荧光。增厚的基膜使毛细血管腔缩小，最终导致肾小球硬化。近曲小管上皮细胞内常含有被吸收的蛋白小滴，间质有炎细胞浸润。
临床病理联系
膜性肾小球病多见于成人。
临床常表现为肾病综合征。
部分患者伴有血尿或轻度高血压。肾活检时见有肾小球硬化提示预后不佳。
(四)脂性肾病
微小病变性肾小球病,又称微小病变性肾小球肾炎或微小病变性肾病。
病变特点是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失。
光镜下肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内有脂质沉积，故有脂性肾病之称。
肾小球内无免疫复合物沉积，但很多证据表明本病与免疫机制有关。
病理变化
肉眼观，肾脏肿胀，颜色苍白。切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现*白色条纹。光镜下肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴。
免疫荧光检查无免疫球蛋白或补体沉积。
电镜观察肾小球基膜正常，无沉积物，主要改变是弥漫性脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。
临床病理联系
本病多见于儿童，是引起儿童肾病综合征最常见的原因。可发生于呼吸道感染或免疫接种之后。皮质类固醇治疗对90%以上的儿童患者有明显疗效，部分患者病情复发，有的甚至出现皮质类固醇依赖或抵抗现象，但远期预后较好，患儿至青春期病情常可缓解。
(五)膜增生性肾小球肾炎
膜增生性肾小球肾炎的组织学特点是肾小球基膜增厚、肾小球细胞增生和系膜基质增多。由于系膜细胞明显增生,本病又称为系膜毛细血管性肾小球肾。
病因
膜增生性肾小球肾炎可以是原发性的，也可以是继发性的。
病理变化
光镜下两个类型病变相似。
肾小球体积增大，系膜细胞和内皮细胞数量增多，可有白细胞浸润。部分病例有新月体形成。由于肾小球系膜细胞增生和基质增多，沿毛细血管内皮细胞下向毛细血管基底膜广泛插入，导致毛细血管基底膜弥漫增厚，血管球小叶分隔增宽，呈分叶状。因插入的系膜基质与基底膜染色特点相似，所以在六胺银和PASM染色时基底膜呈双线或双轨状。外侧为原有的基底膜，内侧为新形成的基膜样物质，其内有系膜细胞、内皮细胞或白细胞突起的嵌入。
临床病理联系
本病多发生于儿童和青年，主要表现为肾病综合征，常伴有血尿，也可仅表现为蛋白尿。本病常为慢性进展性，预后较差。
(六)系膜增生性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎的病变特点是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多。
本病在我国和亚太地区常见，在欧美则较少发生。
病因
尚未明确，可能存在多种致病途径。
病理变化
光镜下主要改变为弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多。
电镜观察除上述改变外，部分病例系膜区见有电子致密物沉积。
免疫荧光检查，在我国最常见的是IgG及C3沉积，在其他国家则多表现为IgM和C3沉积(又称IgM肾病)。
临床病理联系
本病多见于青少年，男性多于女性。起病前常有上呼吸道感染等前驱症状。临床可表现为肾病综合征，也可表现为无症状蛋白尿和(或)血尿。
(七)lgA肾病
lgA肾病的特点是免疫荧光显示系膜区有IgA沉积，临床通常表现为反复发作的镜下或肉眼血尿。
本病在全球范围内可能是最常见的肾炎类型。本病由Berger于年最先描述，又称Berger病(Bergerdisease)。
病因
IgA肾病可为原发独立的疾病。过敏性紫癜肝脏和肠道疾病可引起继发性的IgA肾病。
IgA分为IgA,和IgA.两种亚型。仅IgA,可导致肾脏内免疫复合物的沉积。IgA肾病的发生与某些HLA表型有关，提示遗传因素具有重要作用。
现有资料表明IgA肾病的发生与先天或获得性免疫调节异常有关。由于病*、细菌和食物蛋白等对呼吸道或消化道的刺激作用，黏膜IgA合成增多,IgA,或含IgA,的免疫复合物沉积于系膜区,并激活补体替代途径，引起肾小球损伤。
病理变化
最常见的是系膜增生性病变，也可表现为局灶性节段性增生或硬化。少数病例可有较多新月体形成。免疫荧光的特征是系膜区有IgA的沉积，
电镜检查显示系膜区有电子致密沉积物。
临床病理联系
IgA肾病可发生于不同年龄的个体，儿童和青年多发。
发病前常有上呼吸道感染,少数发生于胃肠道或尿路感染后。可表现为急性肾炎综合征。
预后
IgA肾病10年肾脏存活率为80%~85%,20年约为65%,但是个体差异很大,有些病人长期预后良好，但有些病人快速进展至肾衰竭。疾病预后不良的指标包括持续难以控制的高血压和蛋白尿(尤其是蛋白尿持续1g/d);肾功能损害;肾活检病理表现为肾小球硬化、间质纤维化和肾小管萎缩,或伴大量新月体形成。
(八）慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎为不同类型肾小球疾病发展的终末阶段，病因和发病机制及病理变化具有原肾小球疾病类型的特点。
病变特点
肉眼观，双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状;切面皮质变薄，皮髓质界限不清;肾盂周围脂肪增多;大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。
光镜下大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎;肾小管菱缩或消失，间质纤维化，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润;病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，腔内可出现各种管型。
临床表现
部分患者有其他类型肾炎的病史;部分患者起病隐匿;
早期可有食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等症状;有的患者则表现为蛋白尿高血压或氮质血症，亦有表现为水肿者。
晚期主要表现为慢性肾炎综合征。
肾小球疾病的病理诊断和鉴别诊断必须结合病史、临床表现、实验室检查和病理学检查进行全面分析。
慢性肾小球肾炎预后均很差。如不能及时进行血液透析或肾移植，患者最终多因尿*症或由高血压引起的心力衰竭或脑出血而死亡。
我们肾脏的肾小球相关疾病就到这里啦！！！
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