急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中*及急性尿*症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。
症状体征急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常，这个过程包括损伤细胞的恢复、坏死细胞腔内管型的清除、细胞再生，最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复。急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段：
1.少尿或无尿期少尿期的临床表现主要是恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期体内水、钠的蓄积，病人可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄，造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症。如同时伴有感染、损伤、发热，则蛋白质分解代谢加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿*症。本期主要特点是：
(1)尿量减少：尿量骤减或逐渐减少，每天尿量持续少于ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。ATN患者少见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。由于致病原因和病情轻重不一，少尿持续时间不一致，一般为1～周，但少数病例少尿可持续个月以上。一般认为肾*性者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。若少尿持续1周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死或肾乳头坏死等。对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。
非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每天尿量持续在ml以上，甚至～ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达0%～60%。其原因与人们对这一类型认识的提高，肾*性抗生素广泛应用和利尿药如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关。尿量不减少的原因有种解释：
①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍。
②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重。
③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓襻滤液中水分重吸收减少。非少尿型的常见病因为肾*性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院天数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达6%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。
()进行性氮质血症：由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每天血尿素氮上升速度较慢，约为.6mmol/L(10mg/dl)，血浆肌酐浓度上升仅为44.～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L(0mg/dl)或以上，血浆肌酐每天升高.8μmol/L(mg/dl)或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。
()水、电解质紊乱和酸碱平衡失常：
①水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、伤口渗透量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭和脑水肿等。
②高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中*时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐(每万U青霉素钾盐含钾1.6mmol)；大出血时输入大量库存血(库存10天血液每升含钾可达mmol)；亦可引起或加重高钾血症。一般在无并发症内科病因ATN每天血钾上升不到0.5mmol/L。高钾血症可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室内传导阻滞甚至心室颤动。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌*性作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中*时，高钾血症心电图表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重肌肉组织坏死常出现持续性高钾血症。治疗上应彻底清除坏死组织才能控制高钾血症。
③代谢性酸中*：正常人每天固定酸代谢产物为50～mmol，其中0%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄。急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每天血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降；在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。磷酸根和其他有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中*未能充分纠正，体内肌肉分解较快。此外，酸中*尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。高钾血症、严重酸中*和低钙、低钠血症是急肾衰的严重病况，在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中*。
④低钙血症、高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中*，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中*，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中*纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。
⑤低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症，因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量襻利尿药，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中*表现。
⑥高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁与钾离子均为细胞内主要阳离子，因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及(或)QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中*均增加镁离子对心肌的*性。
(4)心血管系统表现：
①高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外，水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/患者发生轻、中度高血压，一般在18.6～.94/11.97～14.6kPa(～/90～mmHg)，有时可更高，甚至出现高血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。
②急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因。它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中*等均为影响因素。早年发生率较高，采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。
③心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞、室性心动过速、心室颤动外，尚可因病*感染和洋地*应用等而引起室性期前收缩和阵发性心房颤动等异位心律发生。
④心包炎：年发生率为18%，采取早期透析后降至1%。多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。
⑤消化系统表现：是ATN最早期表现。常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。上消化道出血是常见的晚期并发症。消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中*等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的电解质紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。
⑥神经系统表现轻型患者可无神经系统症状：部分患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中*、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。
⑦血液系统表现：ATN早期罕见贫血，其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血可较严重。若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC。
.多尿期每天尿量达.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，如在少尿或无尿后4h内尿量出现增多并超过ml时，可认为是多尿期的开始，多尿期大约持续周时间，每天尿量可成倍增加，利尿期第～5天可达ml，随后每天尿量可达～5L；进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，但多尿期的开始阶段尿*症的症状并不改善，甚至会更严重，且GFR仍在10ml/min或以下；当尿素氮开始下降时，病情才逐渐好转。多尿期早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。故应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
多尿期临床表现主要是体质虚弱、全身乏力、心悸、气促、消瘦、贫血等。这一时期由于肾功能未完全恢复，病人仍处于氮质血症状态，抵抗力低下很容易发生感染、上消化道出血和心血管并发症等，因此仍有一定的危险性。
.恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。
饮食保健折叠饮食调养原则供给患者足够的热量：热量供给以易消化的碳水化合物为主，可多用水果，配以麦淀粉面条、麦片、饼干或其他麦淀粉点心，加少量米汤或稀粥。高生物价低蛋白质饮食：急性肾功能衰竭患者在少尿期，每日应供给15～0克高生物价低蛋白饮食，这样既照顾了病人肾功能不全时的排泄能力，又酌量维持病人营养需要。
如果少尿期时间持续较长、广泛创伤或大面积烧伤丢失蛋白质较多时，除补充高生物价低蛋白外，尚要酌情配以要素膳。蛋白质的供给量可随血液非蛋白氮下降而逐渐提高。高生物价的蛋白质应占总蛋白的1/～1/，可挑选含必需氨基酸丰富的食品如牛奶、鸡蛋等。少尿期要限制入液量，防止体液过多而引起急性肺水肿和稀释性低钠血症。食物中含水量(包括米饭及馒头)及其氧化所生的水亦应加以计算(脂肪生水多，蛋白质和碳水化合物生水较少)。在计算好入液量的情况下，可适当进食各种新鲜水果或菜汁以供给维生素C等维生素和无机盐。
要注意钠、钾摄入量：因为急性肾功能衰竭患者时常有水肿，易发生高钾血症，因此应根据不同水肿程度、排尿量情况及血钠测定结果，分别采用少盐、无盐或少钠饮食。若血钾升高，酌量减少饮食中钾的供给量，以免因外源性钾增多而加重高钾血症。
由于各种食物中均含有钾，除避免食用含钾量高的食物外，可以采取冷冻、加水浸泡或弃去汤汁等方法，以减少钾的含量。
折叠适宜食用牛奶、鸡蛋、瘦肉、麦淀粉面条、麦片、饼干或其他麦淀粉点心、果汁、茶、青菜水、水果、蔬菜等。
少尿期可用葡萄糖、蔗糖、鲜柠檬汁等;多尿期可用各种饮料如果汁、茶、可可、青菜水等。
折叠不宜食用按病情限量进食蛋类、乳类，限水;忌用油脂类及高蛋白食品。按病情限量进食牛奶、鸡蛋或瘦肉等，忌用刺激性食品如酒、咖啡、辣椒等。
折叠恢复健康食谱举例食谱1：急性少尿期食谱举例(适宜短期使用)
蔗糖50克、葡萄糖50克，溶于毫升开水中，加少量酸梅精或鲜柠檬汁调味。全日分8次喂食。自早8时至晚10时，每小时喂食毫升。全日可供热能千卡，入液量为毫升。
食谱：少尿缓解期食谱举例
如患者每日排尿量为～毫升，膳食除照食谱1进食外，再加三次食物。例：早餐喝牛奶(鲜牛奶毫升、白糖10克);午餐吃蒸嫩蛋(鸡蛋50克);晚餐喝牛奶(鲜牛奶克、白糖10克)。每日可供热量千卡、蛋白质16克，入液量毫升。
食谱：多尿期食谱举例
早餐：牛奶(牛奶50克、白糖10克)，大米粥(大米50克);加餐：鲜橘汁1杯(00毫升);午餐：汤面(西红柿50克、鸡蛋1个、面条克);加餐：苹果克;晚餐：馄饨(瘦肉5克、萝卜克、面粉50克)，盐视病情而定。每日供热量千卡、蛋白质4克、脂肪6克、碳水化合物克，入液量毫升。
预防护理积极治疗引起急性肾小管坏死的各种诱因和原发病，如及时纠正肾血流量不足、早期解除肾血管痉挛、缺氧，积极预防和治疗感染、彻底清除创伤坏死组织，并密切观察肾功能和尿量；合理使用抗生素、利尿药；对原有肾脏疾患、糖尿病和老年患者施行静脉尿路X线造影检查时，要特别注意造影剂的使用剂量等。总之，对急性肾功能衰竭患者应按以上原则认真处理，尽量预防其发展为不可逆性肾功能衰竭。
疾病诊断1.肾前性急性肾衰竭的鉴别诊断在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别。此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。
.尿路梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断具有泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影像学检查可见肾盂、输尿管扩张或积液，临床上可有多尿与无尿交替出现，鉴别诊断往往不难。
.肾内梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断高尿酸血症、高钙血症、多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起。检查血尿酸、血钙及免疫球蛋白、轻链水平，有助于做出鉴别诊断。
4.急性肾小管坏死的鉴别诊断往往由于肾脏缺血、中*引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血，可见于大手术、创伤、严重低血压、败血症、大出血等多种情况；肾*性物质主要包括氨基糖苷类抗生素、利福平、非类固醇类消炎药、造影剂等药物的使用，接触重金属及有机溶剂，或蛇*、*蕈、鱼胆等生物*素也是急性肾衰竭中最常见的类型，在临床上往往经历典型的少尿期、多尿期等过程。不同药物引起的ARF各有不同特点，把握其特点对鉴别诊断有较大帮助。
5.肾小球疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断见于急进性肾小球肾炎、急性重症链球菌感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病，此类患者往往有大量蛋白尿，血尿明显，抗中性粒细胞细胞质抗体、补体、自身抗体等检查有助于鉴别诊断。
6.肾脏血管疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断溶血性尿*症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、恶性高血压均可以导致ARF。溶血性尿*症综合征常见于儿童，而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累，恶性高血压根据舒张压超过10mmHg，伴眼底Ⅲ级以上改变，诊断不难。
(1)急性肾静脉血栓形成，特别是双侧肾静脉主干血栓可并发ARF，此种患者往往表现为突发腰痛、腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超、血管造影等可明确诊断。
()肾动脉血栓及栓塞可见于动脉粥样硬化、大动脉炎、心房纤颤栓子脱落等，表现为突发胁肋部疼痛、腰痛，血尿及酶学改变，肾动脉造影可明确诊断。
7.肾间质疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断急性间质性肾炎是导致ARF的主要原因之一，约70%是由于药物过敏引起，可占到全部ARF的0%左右，这种患者在临床上药物过敏的全身表现，如发热、皮疹等，可有尿白细胞尤其是嗜酸性粒细胞增多，血常规可见嗜酸性粒细胞增多，血IgE升高等表现。另外多种病原微生物的感染，也可以引起急性间质性肾炎。
8.肾病综合征并急性肾衰竭的鉴别诊断肾病综合征是肾脏疾病中常见的临床症候群，常存在严重低蛋白血症，有效血容量下降，此种患者出现ARF有以下可能：
(1)肾前性ARF。
()药物相关的ARF，尤其在使用抗生素、血管紧张素转换酶抑制药的情况下。
()肾脏病变加重，出现新月体肾炎等表现。
(4)双侧肾静脉血栓形成。
(5)特发性ARF，常见于微小病变、轻度系膜增生性肾小球肾炎，需除外上述原因可以诊断，预后较好。
9.妊娠期急性肾衰竭的鉴别诊断妊娠期ARF多由于血容量不足、肾血管痉挛、微血管内凝血或羊水栓塞等原因引起。可表现为先兆子痫、肾皮质坏死、妊娠期急性脂肪肝或产后特发性肾衰竭。由于发生在孕期或产褥期，鉴别诊断不难。
检查方法实验室检查：
1.尿液检查一般肾前性氮质血症往往会出现尿浓缩，尿比重相对较高。可出现一些透明管型，但细胞成分很少发现。尿路梗阻可能会有尿液的稀释或等渗尿，在镜检时无阳性发现，如果伴有感染或结石则会出现白细胞和(或)红细胞。急性肾小管坏死通常伴随等渗尿，在显微镜下会出现小管上皮细胞同时伴有粗糙的颗粒管型(肾衰管型)和小管上皮细胞管型。急性间质性肾炎往往伴随脓尿和白细胞管型。白细胞管型也往往提示急性肾盂肾炎或急性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎常有高浓度的尿蛋白以及红细胞管型。但在少尿的情况下，较高的尿蛋白浓度往往没有特异性，因为其他类型的急性肾功能衰竭也可出现。
急性肾功能衰竭常规尿液检查结果为：
(1)尿量改变：少尿型每天尿量在ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。
()尿常规检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；尿蛋白多为(＋)～(＋＋)，有时达(＋＋＋)～(＋＋＋＋)，常以中、小分子蛋白质为主。尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中*时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚见色素管型或白细胞管型。
()尿比重降低且较固定，多在1.以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。肾前性氮质血症时往往会出现尿浓缩，尿比重相对较高。
(4)尿渗透浓度低于50mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。
(5)尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。
(6)尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。
(7)尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。
(8)肾衰指数常(RFI)大于，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。
(9)滤过钠排泄分数(Fe-Na)，代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。即(尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比)×，即：
UNa为尿钠，PNa为血钠，V为尿量，UCr为尿肌酐，Pcr为血肌酐，GFR为肾小球滤过率。ATN患者常＞1，肾前性少尿者则常＜1。
上述(5)～(9)尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经利尿药、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。
.血液检查
(1)血常规检查：可了解有无贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象和观察红细胞形态有无变形；破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及(或)血红蛋白血症等提示有溶血性贫血。嗜酸性粒细胞的增多提示急性间质性肾炎的可能性，但也可能存在于胆固醇栓塞综合征中。其他类型的白细胞增高则提示感染、肾盂肾炎的可能，对病因诊断有助。
()肾小球滤过功能：检查血肌酐(Scr)与血尿素氮(BUN)浓度及每天上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。BUN和Scr的比例＞0，提示肾前性氮质血症、尿路梗阻或代谢率的增加，可见于脓*血症、烧伤及大剂量使用皮质激素的患者。一般在无并发症内科病因ATN，每天Scr浓度上升40.～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，少尿期多数在5.6～μmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每天升高.6～10.7mmol/L(10～0mg/dl)，多数在1.4～5.7mmol/L(60～mg/dl)；若病情重、少尿期延长，伴有高分解状态则每天Scr可上升.8μmol/L(mg/dl)以上，BUN每天可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升较BUN上升更为明显。
()血气分析：主要了解有无酸中*及其程度和性质，以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中*。动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
(4)血电解质检查：少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症；多尿期应注意高钾或低钾血症等。
(5)肝功能检查：除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酶、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
(6)出血倾向检查：①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成有无不良；④血
其他辅助检查：
1.放射性核素肾脏扫描在急性肾功能衰竭的鉴别诊断中，还需要影像学检查。对于肾移植的病人，通过对肾脏的扫描以了解肾脏的灌注情况来区分排异还是急性肾小管坏死或环孢素的*性作用有一定的帮助，前者通常在早期就出现肾灌注的降低，而后两者引起的肾血流减少则没有那么严重。肝肾综合征伴有明显的肾血管收缩，往往要和肾血流的显著减少联系在一起。这些对灌注的研究在确定肾动脉栓塞或解剖方面有着很大的帮助。借助放射性核素对肾小管分泌功能和肾小球滤过率进行研究发现，不同原因的急性肾功能衰竭对这些放射性物质的排泄均有所延迟。然而，尿路梗阻会出现典型的肾脏内放射性物质活性持久增高，这反映了集合系统在转运方面出现了明显的延迟。Ga扫描可能检测到急性间质性肾炎的炎症存在或者异体移植排斥，但这些改变的特异性相对较低。
.肾脏超声检查肾脏超声检查在急性肾功能衰竭的评估中显得越来越重要。因为肾脏集合系统的扩张对于尿路梗阻是一个敏感的指标。ARF时双肾多弥漫性肿大，肾皮质回声增强，集合系统分离，盆腔或腹后壁肿块和尿路结石。肾后性ARF在B超下可发现梗阻，表现为肾盂积水。借助多普勒技术，超声还能够检测肾脏内不同血管的血流情况。
.CT和MRI检查CT扫描能发现盆腔或腹后壁肿块、肾结石、肾脏体积大小及肾积水，而磁共振显像(MRI)能够提供和超声检查相同的信息，并且对解剖结构的分辨程度更高。相反，静脉肾盂造影在急性肾功能衰竭的情况下用处不多，而且可能因为造影剂的*性加重肾脏损害，使病人的状况更加复杂化。要在尿路内进行梗阻部位的定位，逆行肾盂造影或者经皮肾穿刺肾盂造影意义较大。
4.肾活体组织检查对病因诊断价值极大，可发现各种肾小球疾病、小管间质病变及小血管病变所致ARF，能改变50%病人的诊断及治疗。
折叠并发症可并发严重感染及全身各系统病变，如消化道出血、胸腔积液、腹水、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、高钾血症、高镁血症、低钙、低钠血症、高血压等。
预后急性肾功能衰竭是临床重危病，各种类型的ARF一旦形成，病死率较高。近年统计平均病死率在40%～50%。本病预后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。肾前性肾衰如适当治疗多可恢复；肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好；非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好；年龄越小预后越差，尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者；学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少；多数主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。据统计，内科病因和产科病因者病死率明显下降，但严重创伤、大面积烧伤，大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达70%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。ATN发展为慢性肾功能不全者不足%，主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。
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