病例提供
周舸
医院
经皮肾镜碎石取石术（PCNL）已取代传统开放取石手术，成为目前复杂性肾结石、铸型肾结石、输尿管上段结石等上尿路结石的主要治疗手段。手段技术成熟，虽然具有创伤小、出血少、恢复快等优点，但仍有术后发热、尿外渗、出血、损伤临近组织脏器等并发症。本例患者在PCNL术中出现呼气末二氧化碳分压（PETCO2）下降，循环不稳，术后持续昏迷。
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病例讨论
刘英志教授
医院
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病例摘要
患者，男性，52岁
术前诊断：右肾结石并积水
拟行手术：拟在气管插管全麻下行经内窥镜下右侧输尿管逆行插管术+PCNL
既往史：糖尿病史，规律服药，控制良好，否认高血压及冠心病史。
术前检查：B超，胸片，凝血四项等均正常
心电图：窦性心律，左室高电压，T波改变
术前评估：美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ级，心功能Ⅰ级
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手术麻醉经过
13:00
入室血压（BP）/mmHg，心率（HR）90次/分，脉搏血氧饱和度（SpO2）99%，常规全麻诱导，过程顺利。
13:25
手术开始，截石位，输尿管镜下置管。
14:50
卧位下行PCNL。
14:58
PETCO2从35mmHg降至13mmHg，BP75/48mmHg。
15:00
呼叫上级，复测BP/75mmHg，HR86次/分，PETCOmmHg。心电监护提示ST段明显抬高（0.03-0.43-0.67），BP/mmHg，暂停手术。
15:05
HR次/分，SpO%，BP/mmHg，PETCOmmHg，给予乌拉地尔降压，硫酸镁稳定心肌。
15:15
术前未进行动脉监测，临时测动脉血气：酸碱度（pH）7.16，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）75mmHg，动脉血氧分压（PaO2）97mmHg，乳酸（Lac）3.6mmol/L，碳酸氢根离子（HCO3-）26.7mmHg，剩余碱（BE）-3.9。
15:25
行深静脉及有创动脉（ABP）穿刺测压，ABP/48mmHg，HR次/分，PETCOmmHg。转平卧位，行深静脉和动脉穿刺，给予去甲肾上腺素0.05～0.05μg/（kg·min）持续泵注，BP升至～/80～85mmHg，HR次/分，SpO%，PETCOmmHg，暂停手术。
16:06
经食道超声心动图（TEE）显示：右房右室增大，轻-中度肺动脉高压；考虑肺栓塞可能（图）。
图TEE图像
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深入思考
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患者PETCO2骤降伴有血压波动如何进行鉴别诊断？
刘志英教授：首先考虑呼吸回路故障，其次考虑患者是否发生了心源性休克、急性心肌缺血、肺栓塞，鉴别诊断时需参照PaCO2数值。周舸：PETCO2下降，现场迅速排除了呼吸回路故障，TEE监测后考虑肺栓塞可能。刘志英教授：有一种可能是患者存在潜在的卵圆孔未闭，由于右心房压力一过性或持续性升高，右向左分流，导致栓子由左心系统进入冠状动脉，从而引起脑卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死等。周舸：TEE监测并未发现有明显的卵圆孔未闭。5
麻醉复苏及术后转归
16:25
停用血管活性药物，自主呼吸恢复，轻拍可睁眼。
16:35
拔除气管导管，循环稳定，ST段基本正常。
17:25
患者嗜睡，双侧瞳孔对光反射迟钝，四肢无自主运动，行颅脑和肺部血管造影CT（CTA）。头颅CTA：右侧椎动脉颅内段及基底动脉冗长症；肺部CTA：肺动脉未见明显栓塞，双肺多发渗出灶；心脏超声：肺动脉轻度高压，心脏结构大致正常。
20:30
意识无明显改善，且氧合不能维持，再次行气管插管。
21:15
转入重症监护病房（ICU），格拉斯哥评分（GCS）3分，心脏超声提示肺动脉轻度高压，心脏结构大致正常，夜间在ICU出现两次抽搐。
急诊头颅MRI：双侧枕顶叶、额叶及小脑半球肿胀，双侧枕顶叶、额叶、双侧小脑半球、胼胝体压部、体部及膝部、脑桥散在多发异常信号影，结合抢救病史，考虑缺血缺氧性脑病。全院会诊：患者意识昏迷，循环稳定。
手术科室及内科意见：无直接证据诊断空气栓塞，静脉血栓不至于影响意识，否认手术造成，血流动力学不稳定。
麻醉科意见：根据术中PETCO2变化、血气分析、血乳酸持续升高、心脏超声改变、早期头颅MRI，坚持空气栓塞诊断。气栓症：低血压-栓塞，高血压-微循环障碍；交感兴奋。
全院会诊：结合病史及术中情况，考虑原有脑血管异常合并空气栓塞，行高压氧治疗、甘露醇降颅压。经过1月余的治疗，患者目前意识清醒，四肢运动较前明显改善，现仍康复科行康复理疗。
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知识点回顾
肺栓塞及血管内气栓
常见于骨科、肿瘤、产科，受手术体位的影响大。经食道超声心动图（TEE）开启了肺栓塞新的诊断方向，是诊断肺栓塞的直接证据。围术期血管内气栓（VascularAirEmbolism）发生隐匿，高危手术包括坐位后颅窝、腹腔镜、剖宫产、宫腔镜手术，发作风险，患者常出现一过性血氧下降，心率增快，常被忽略。
临床症状主要包括：①PETCO2下降；②BP下降；③SpO2下降；④中心静脉压升高、右心室压力增加、心输出量减少和平均动脉压降低、肺动脉压升高；⑤清醒患者出现呼吸困难或者呼吸窘迫或咳嗽；⑥静脉空气栓塞心电图可表现为高尖P波、右束支阻滞和电轴右偏；⑦动脉空气栓塞可出现非特异性ST段及T波改变、ST段压低（心肌缺血）或抬高；⑧超声心动图检查显示心腔中以及大静脉中存在空气，还可显示出急性右心室扩张和肺动脉高压征象。
静脉气栓、动脉气栓以及反常气栓
静脉气栓可以通过心内潜在的异常通道右向左分流，由于四分之一成年人存在潜在的卵圆孔未闭（多数没有症状），当患者右心房压力一过性或持续性升高时，卵圆孔开放后会出现右向左分流，容易引起脑卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死等。
反常性栓塞（ParadoxicalEmbolism）系指空气或气体进入静脉系统而却到达体动脉循环，并出现末端动脉阻塞的症状。其发生可能的机制：①气体通过未闭的卵圆孔进入体循环，当静脉内发生气栓时使肺动脉压力增高，右房压力也随之升高，为气泡通过未闭卵圆孔提供了方便的条件。另一可能，是进行机械性通气时采用呼气末正压（PEEP）模式，使左房压力的下降在未闭卵圆孔两侧出现压力差，使气泡从静脉系统逸入体循环；②动物实验表明，大量（＞20ml）或小量气体（11ml/min）持续进入静脉系统，也会在动脉内出现气泡，尽管不存在有解剖学上缺陷。资料表明，多种麻醉药可使肺循环滤过气栓子的能力削弱；特别吸入性麻醉药有可能解除静脉内气泡逸入体动脉的界限。由此可见，任何静脉内气栓都有可能演变为动脉气栓。
对动脉内气栓进行治疗的首要目的在于保护和支持生命器官的功能，进行心肺复苏。如上所述，必须提高氧的浓度。任何头低位都将加重脑水肿的发生，气泡的浮力不足以阻挡血流把气泡推向头部，患者应处于平卧位。
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麻醉管理总结
结合病史及术中情况，在处理过程中，该患者发生静脉气栓后循环较快恢复正常，未行深静脉抽取气体，早期头颅MRI发现颅内空气栓塞证据。全院会诊最终考虑患者原有脑血管异常合并空气栓塞。在麻醉过程中，我们应当尤为重视围术期气体栓塞，做到及时发现、及时诊断、及时处理。
图血管内气栓的治疗
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